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目的 探讨肠缺血/再灌注(I/R)损伤后乙醛脱氢酶-2 (ALDH2)对线粒体应激的影响.方法 32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、I/R模型组、基因沉默(ALDH2-siRNA)组和空载体(Scrambled-MRNA)组(每组均8只).结扎肠系膜上动脉血流1h、再灌注2h,建立肠I/R损伤大鼠模型;假手术组不进行结扎.ALDH2-siRNA组和Scrambled-siRNA组于术前24、6、1h分别采用经尾静脉注射ALDH2-siRNA和Scrambled-siRNA混合液各1 mL;假手术组、I/R模型组则分别注射等量0.9％生理盐水注射液.再灌注2h后取血并处死大鼠取肠组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)水平;用West Blot和RT-PCR分别检测肠组织ALDH2及线粒体应激相关因子,如热休克蛋白(HSP60、HSP70)、NIP3蛋白(Nix)及其mRNA的表达.结果 与假手术组比较,I/R模型组血清炎症因子明显升高[IL-6 (ng/L):172.6±38.7比450.3±101.8,P＜0.01;TRAF6 (ng/L):499.5±142.1比962.5±213.8,P＜0.01]及线粒体应激因子蛋白水平明显升高(HSP60:1.00±0.15比4.19 ±0.38,P ＜0.01;HSP70:1.00±0.12比3.22±0.41,P＜ 0.01;Nix:1.00±0.12比3.03±0.31,P＜0.01),且其mRNA水平明显升高(HSP60:1.00 ±0.23比11.16±0.40,P＜0.01;HSP70:1.00±0.14比5.13±0.61,P＜0.01;Nix:1.00±0.11比8.41±0.52,P ＜0.01),而ALDH2呈低水平表达;与I/R模型组比较,ALDH2-siRNA组血清炎性因子水平明显升高[IL-6(ng/L):450.3±101.8比613.3±134.5,P ＜0.05;TRAF6 (ng/L):962.5±213.8比1383.4±238.3,P＜0.01)及线粒体应激因子蛋白水平明显升高(HSP60:4.19±0.38比6.02±0.51,P＜0.01;HSP70:3.22 ±0.41比5.11±0.52,P＜0.01;Nix:3.03 ±0.31比4.48±0.50,P＜0.01),且其mRNA水平明显升高(HSP60:11.16±0.40比14.87±0.58,P＜0.01;HSP70:5.13 ±0.61比7.17±0.65,P＜0.01;Nix:8.41±0.52比9.97±0.78,P＜0.01),而ALDH2水平明显降低.结论 ALDH2可能介导炎症及线粒体应激信号通路起到抑制炎症反应及调控线粒体应激的稳态作用,从而保护大鼠肠I/R损伤.