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目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理.方法:大鼠连续灌药7 d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na+-K+ATPase活性.结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na+-K+ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P<0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P>0.05).结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na+-K+ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的.