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基因异常可引起牙周组织病变。一些基因异常引起牙周支持组织破坏，牙周组织病变是唯一的临床表现，另一些基因异常引起全身多系统的病变，牙周组织病变是其中一部分，基因异常包括染色体复制异常和染色体排列异常。基因的异常使机体对某些疾病易感，再加上环境因素的作用，从而导致疾病发生，如冠心病。不同的基因异常可产生相同的临床症状，称为遗传异质性，如牙龈增生、青少年牙周炎、快速进展性牙周炎即为不同基因缺陷的相同表现［1］。牙周病有多种病原因素，普遍认为是敏感的宿主对菌斑成份反应的结果。rn 一、获得性牙周病变的基因的作用rn 1.牙周炎rn 通过流行病学、家族史及双胞胎相关性的研究表明基因的多态性和相关性在牙周炎发病中起重要的作用。早发性牙周炎具有与单基因异常相一致的遗传方式［2］，青少年牙周炎由多种不同基因异常引起并具有多种不同的遗传方式，包括X连锁显性遗传、常染色体显性及隐性等遗传方式［3，4］，影响青少年牙周炎的基因位于染色体4维生素D结合位点上(靠近牙本质发育不全基因)或染色体4q、染色体6和9［5～7］。以往认为成人牙周炎(AP)没有遗传影响，但近期的研究证实由基因决定的个体易感性在AP的发生发展中也起一定的作用［8，9］。另外疾病也可由某个常见基因表达异常或变异引起。人类白细胞抗原(HLA)的研究认为HLA抗原与弥漫型青少年牙周炎(GJP)有关而与局限型青少年牙周炎(LJP)无关［10］。但也有的研究认为HLA抗原与GJP无关。对早发性牙周炎的研究表明染色体6上的HLA-DQA基因DNA序列有改变，可能是与早发性周炎相关的潜在目标［11］。基因的多态性、结构基因的缺陷可能在决定个体对牙周炎的敏感性中起作用。与多种不同类型牙周炎相关的基因有控制IgG2产生的基因以及FcγⅡ2受体、前列腺素过氧化酶合成途径［1］，环氧化酶途径中的其它成份、IL-1以及TNF-α等基因位点［1，9，12，13］。rn 2.牙龈增生rn 牙龈纤维瘤病可独立存在，也可是某些综合征症状的一部分。大多数是常染色体显性遗传，少数是常染色体隐性遗传。牙龈纤维瘤病可与多毛症合并出现并可能伴有智力障碍和癫痫发作。牙龈纤维瘤与角膜营养不良同时出现时可能是常染色体显性遗传。Cross综合征伴有牙龈纤维瘤、小眼畸形、智力障碍和色素沉着，可能是常染色隐性遗传［10］。Ramon综合征伴牙龈瘤、多毛症、智力障碍、发育迟缓、癫痫和下颌发育畸形，可能是另一种常染色体隐性遗传［14］。其它累及牙龈增生的青少年晶状体纤维瘤病(常染色体隐性遗传)，其组织模式在不同的家族有所不同，一些是常染色性显性遗传，一些是常染色隐性遗传，另一些是由自发性突变造成的。rn 进一步的分子生物学研究可帮助分清这些临床病变是遗传不同的疾病，还是一组相关的疾病由于家族和个体不同而有所差异。rn 牙龈增生也可能是药物引起的，抗癫痫药如Phentytion，免疫抑制剂如环孢菌素，钙通道拮抗剂如Verapanil。由于服用这些药并非百之百出现牙龈增生，提示这些临床病变可能是某些基因易感造成的。在研究服用Phentytion造成牙龈增生的亚人群发现，从单卵双生和双卵双生的双胞胎的牙龈中提取培养成纤维细胞，来自单卵双生的成纤维细胞对Phenytoin的反应具有相似的遗传表型［16］。对服用环孢菌素造成牙龈增生做相同的实验也证明了这一结果。另一项研究表明HLA-B37阳性患者和HLA-DR1阴性患者服用环孢菌素易发生牙龈增生，提示与免疫遗传相关连锁有关［17］。