【摘 要】
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目的 初步探讨甘草酸对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)防治作用的相关机制.方法 采集35例ALI病人和29例年龄性别相匹配的健康者血清样本,qPCR检测缺氧诱导因子(HIF-1α)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达、ELISA检测IL-6、TNF-α的含量;再脂多糖(LPS)处理肺上皮细胞株(A549)复制急性肺损伤模型,甘草酸干预治疗,ELISA、qPCR、WB的方法检测HIF-1α、IL-6、TNF-α的表达,CCK8检测细胞抑制率,然后干扰HIF-
【机 构】
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上海中医药大学,上海201203;上海中医药大学附属第七人民医院,上海200137
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目的 初步探讨甘草酸对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)防治作用的相关机制.方法 采集35例ALI病人和29例年龄性别相匹配的健康者血清样本,qPCR检测缺氧诱导因子(HIF-1α)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达、ELISA检测IL-6、TNF-α的含量;再脂多糖(LPS)处理肺上皮细胞株(A549)复制急性肺损伤模型,甘草酸干预治疗,ELISA、qPCR、WB的方法检测HIF-1α、IL-6、TNF-α的表达,CCK8检测细胞抑制率,然后干扰HIF-1α基因表达后再检测相关因子的表达.结果 ALI患者血清中HIF-1 α、IL-6、TNF-α含量显著高于健康对照者,同时,体外LPS复制的ALI模型组细胞HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达也较未处理的对照组显著升高,表明HIF-1α、TNF-α和IL-6和ALI发生发展有密切关系;CCK8结果显示LPS能显著抑制细胞生长,但甘草酸能明显改善LPS对细胞的生长抑制,同时,甘草酸干预细胞的HIF-1 α、TNF-α和IL-6表达均显著低于ALI模型组,表明甘草酸通过降低炎症相关因子来发挥保护ALI的作用;干扰HIF-1α后,和阴性对照组相比,LPS诱导的TNF-α和IL-6的释放显著降低,说明HIF-1 α在TNF-α和IL-6的释放中发挥关键作用;LPS诱导的模型细胞的四种处理中,甘草酸+shRNA-HIF-1α组TNF-α和IL-6的表达要显著低于对照组、shRNA-HIF-1α组和单纯加甘草酸组,表明甘草酸可能通过降低HIF-1α来抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6的释放.结论 HIF-1 α、TNF-α和IL-6参与到ALI的发生发展过程中,甘草酸可能通过降低HIF-1 α表达来抑制TNF-α和IL-6的释放,从而起到保护ALI的作用.
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