缺氧与高碳酸对离体家兔脑、肺动脉生成NO及对NO反应性的影响

来源 :同济医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gwq939
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在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)、硝酸甘油(NTG)的反应性(EC_(50)),以研究其生成一氧化氮(NO)及对NO反应的改变。结果:缺氧和高碳酸都降低肺动脉对SNP、NTG、Ach的反应性,缺氧提高脑动脉对SNP、NTG的反应性,而高碳酸降低其对SNP的反应性;提示缺氧可能降低肺动脉对NO的反应性并抑制Ach诱发其内皮细胞产生NO,但提高脑动脉对NO反应性,而不影响Ach诱导其内皮产生NO;高碳酸则抑制二者对NO的反应性,但抑制Ach诱发肺动脉内皮产生NO而不影响Ach诱发脑动脉内皮产生NO。 The reactivity (EC 50) of lung and cerebral arteries to acetylcholine (Ach), sodium nitroprusside (SNP) and nitroglycerine (NTG) was measured under hypoxic and hypercarbia conditions to study the effects of nitric oxide ) And changes in response to NO. RESULTS: Both hypoxia and hypercapnia decreased the reactivity of pulmonary arteries to SNPs, NTGs and Achs. Hypoxia increased the responsiveness of cerebral arteries to SNPs and NTGs, whereas hypercapnia decreased their responsiveness to SNPs. This suggests that hypoxia may reduce pulmonary artery On NO and inhibition of Ach induced endothelial cells to produce NO, but to improve cerebral artery responsiveness to NO, without affecting the endothelium Ach-induced NO; high carbon acid is to inhibit both the reactivity of NO, but inhibition of Ach-induced NO production in the pulmonary endothelium does not affect Ach-induced cerebral artery endothelial production of NO.
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