【摘 要】
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目的 探讨去铁敏对体外培养的海马神经元谷氨酸损伤的保护作用及可能机制.方法 建立体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性模型.细胞分为去铁敏组、对照组.采用形态学观察、Hoe
【机 构】
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同济大学附属同济医院神经内科,第二军医大学附属长海医院神经内科,第二军医大学神经生物研究所
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目的 探讨去铁敏对体外培养的海马神经元谷氨酸损伤的保护作用及可能机制.方法 建立体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性模型.细胞分为去铁敏组、对照组.采用形态学观察、Hoechst 33342染色、乳酸脱氢酶(LDH)检测评价细胞损伤情况.生化法检测羟自由基、丙二醛变化.用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化.结果 去铁敏组较对照组神经元形态保持良好.去铁敏组及对照组细胞核固缩率分别为14%±6%和58%±6%(t=8.98,P＜0.01),LDH分别为(36.42±8.99)U/L和(68.06±11.26)U/L(t=3.25,P＜0.05),羟自由基分别为(34.21±4.23)U/L和(47.06±8.79)U/L(t=3.11,P＜0.05),丙二醛分别为(12.26±2.78)nmol/mg和(28.86±5.19)nmol/mg(t=4.88,P＜0.01).结论 去铁敏能减轻谷氨酸导致的神经元损伤,其可能的机制与去铁敏减少谷氨酸导致的神经元内钙浓度的升高及自由基水平有关.
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