外源性毛细血管扩张性共济失调突变基因对辐射诱导的细胞周期的影响

来源 :苏州大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:MickeyMouse01
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目的研究外源性毛细血管扩张性共济失调突变(ATM)基因对辐射诱导的细胞周期变化的影响。方法采用流式细胞技术,以源于正常人皮肤的纤维细胞系GM0639(GM细胞)和毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)为对照,检测比较AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞经60Coγ射线照射0、1、3、5、7、9 Gy后细胞周期的差异。结果经0、1、3、5、7、9 Gy剂量照射后,AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞均随受照剂量增加而使G1期和S期细胞比例明显降低(P<0.05),G2/M期细胞比例均随受照剂量增加而升高(P<0.05),AT-ATM+细胞G2/M期所占比例增幅程度介于AT细胞和GM细胞之间(P<0.05)。结论ATM基因在细胞遭受电离辐射后参与G2/M期阻滞修复DNA过程,AT细胞因ATM突变而导致细胞周期调控能力不足,是AT细胞高辐射敏感性的原因之一。 Objective To investigate the effects of exogenous telangiectasia ataxia (ATM) gene on radiation-induced cell cycle changes. Methods Flow cytometry was used to compare fibroblast cell line AT5BIVA (AT cell) with fibroblast cell line GM0639 (GM cells) derived from normal human skin and patients with telangiectasias ataxia (AT) AT cells, GM cells and AT-ATM + cells were irradiated with 0, 1, 3, 5, 7 and 9 Gy of 60Coγ ray. Results After AT, GM cells and AT-ATM + cells were irradiated with doses of 0, 1, 3, 5, 7 and 9 Gy, the proportion of cells in G1 phase and S phase was significantly decreased (P <0.05). The percentage of G2 / M phase in AT-ATM + cells increased between AT and GM cells (P <0.05). Conclusion The ATM gene participates in the process of G2 / M arrest and repair DNA after ionizing radiation, and the deficiency of ATM cell cycle regulation in AT cells is one of the reasons of high radiation sensitivity of AT cells.
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