探讨人α-防御素（human α-defensin，HNP）-1对人内皮细胞氧化低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)的影响及其可能机制。
方法实验设HNP-1转染组（HNP-1转染的内皮细胞ECV304），siRNA干扰组（siRNA干扰抑制HNP-1表达的ECV304）和HNP-1刺激组（10 μg/ml HNP-1刺激的ECV304），并分别设有正常ECV304作为对照组，均经LDL处理3 h后检测脂质氧化产物丙二醛(MDA)、蛋白氧化产物PCO(protein carbonyl, PCO)的生成量。分别采用流式细胞仪、荧光显微镜检测经LDL、脂多糖（LPS）、HNP-1预处理的ECV304（分别为LDL组、LPS组、HNP-1刺激组）和过表达HNP-1的ECV304（HNP-1转染组）中氧自由基的生成量，另设正常ECV304作为对照组。
结果（1）MDA和PCO生成量检测结果：HNP-1刺激组、HNP-1转染组MDA生成量均明显高于其相应的对照组［分别为（14.49±1.10）比（9.47±1.18）nmol/mg蛋白和（4.21±0.03）比（3.15±0.02） nmol/mg蛋白, P均<0.05］。siRNA干扰组MDA生成量则明显低于其对照组 ［(3.76±0.48)比(4.54±0.28) nmol/mg蛋白，P<0.05］。HNP-1转染组PCO生成量明显高于对照组和siRNA干扰组（P均<0.05），且siRNA干扰组较对照组低，但差异无统计学意义。（2）氧自由基水平检测结果：HNP-1刺激组和HNP-1转染组ECV304内氧自由基水平均较LDL组、LPS组及对照组高（P均<0.05）。
结论HNP-1可增强人内皮细胞ECV304氧化LDL的能力，机制可能与提高氧自由基的表达水平有关。