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目的:了解线粒体自噬机制、相关疾病及中药(包括活性部位/成分)对其调节作用的研究进展,为促进中药药效物质挖掘、药理作用和机制研究以及创新中药研发等提供参考。方法:以"线粒体自噬""机制""疾病""中药""部位""成分""Mitophagy""Mechanism""Diseases""Traditional Chinese medicines""Herbal medicines""Site""Component"等为关键词,组合查询中国知网、万方、维普、PubMed、ScienceDirect、SpringerLink、Web of Science等数据库收录的相关文献,检索时限均为各数据库建库起至2018年5月,就线粒体自噬的分子机制、相关疾病及中药(包括活性部位/成分)对其调节作用的研究进展进行汇总与分析。结果与结论:共检索到相关文献1 925篇,其中有效文献54篇。线粒体自噬的调控主要由PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶Parkin、Nix/BNIP3、Mieap、FUN14结构域包含蛋白1(FUNDC1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、UNC-51样激酶1(ULK1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等蛋白介导,其功能异常可能会导致神经退行性疾病(阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性侧索硬化等)、肿瘤、心脏疾病(心肌缺血、心肌梗死等)、肝脏疾病(非酒精性脂肪肝、酒精性脂肪肝、肝损伤等)、代谢性疾病(胰岛素抵抗、尼曼匹克氏病等)的发生。部分中药活性部位/成分(三七总皂苷、槲皮素、白藜芦醇、姜黄素、褐藻素等)可通过激活AMPK、抑制Pink1/Parkin途径、增强Beclin1的表达等方式来调节线粒体自噬。深入研究中药对线粒体自噬的调节作用,有助于为揭示中药发挥药效作用的物质基础及本质、提高新药研发与临床治疗水平提供参考。