【摘 要】
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目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)参与大鼠离体脑片氧糖剥夺后的神经损伤机制.方法:出生后7 d的SD大鼠海马脑片制备,实验分为正常对照组、模型组及抑制剂组.正常组不经过氧糖剥夺(oxygen glucose de-privation,OGD)处理;模型组经OGD处理30 min;抑制剂组经OGD处理30 min的同时加用10 μmol/L SP600125.Wesern blot检测不同组别海马脑片的磷酸化JNK(phosphorylated-JNK
【机 构】
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遵义医科大学附属医院预防保健科,遵义 563000;北京大学第三医院延庆医院老年科,北京 1021003;遵义医科大学附属医院神经内科,遵义 563000
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目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)参与大鼠离体脑片氧糖剥夺后的神经损伤机制.方法:出生后7 d的SD大鼠海马脑片制备,实验分为正常对照组、模型组及抑制剂组.正常组不经过氧糖剥夺(oxygen glucose de-privation,OGD)处理;模型组经OGD处理30 min;抑制剂组经OGD处理30 min的同时加用10 μmol/L SP600125.Wesern blot检测不同组别海马脑片的磷酸化JNK(phosphorylated-JNK,p-JNK)水平;全细胞膜片钳电流钳模式检测不同组别海马CA1区神经元的电位变化;此外,检测不同组别海马脑片乳酸脱氢酶的释放情况.结果:OGD 30 main后JNK磷酸化水平明显升高,同时,“静息状态”下神经元的电位绝对值下降而乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的释放水平升高,SP600125可明显抑制其磷酸化并使得神经元电位绝对值回升及抑制LDH释放(P＜0.05).结论:抑制JNK信号通路的过度激活,可减轻大鼠海马脑片OGD后神经损伤,其机制可能与调控神经元“静息状态”下的电位及LDH的释放有关.
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