论文部分内容阅读
目的:探讨细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcKATp)在较大强度运动预处理保护缺血再灌注(I/R)心脏中的作用及其与Kir6.2亚基蛋白表达变化的关系.方法:108只成年雄性SD大鼠,随机分为安慰剂后假手术对照组(PS)、抑制剂后假手术对照组(DS)、运动与安慰剂后假手术对照组(EPS)、运动与抑制剂后假手术对照组(EDS)、安慰剂后I/R组(PI)、抑制剂后I/R组(DI)、运动与安慰剂后I/R组(EPI)、运动与抑制剂后I/R组(EDI).除PS、ES、EPS、EDS组进行假手术外,其他4组均建立在体I/R(缺血30 min、再灌注60 min)心脏模型;且术前分别采用对应方式进行干预.观察心电图及左心室内压变化,每组随机取8只实验成功者进入后续实验,检测血液cTnI、CK-MB浓度及心肌sarcKATP中Kir6.2亚基蛋白表达水平.结果:与缺血前相比,缺血30 min时各I/R组心电图J点及T波幅度显著增加,Q-T间期显著延长(P＜0.05),再灌注60 min时的J点及T波值显著回落(P＜0.05);与PS组相比,各运动组术前LVSP与±dp/dtmax显著升高,LVEDP显著下降(P＜0.05);与缺血前相比,缺血30 min时各I/R组LVSP与±dp/dtmax显著下降、LVEDP显著升高(P＜0.05),而再灌注60 min时的异常变化较缺血30 min时更明显(P＜0.05);与PS组相比,各I/R组术后血液cTnI、CK-MB浓度显著升高(尸＜0.05);对I/R引起的上述心电图及左心室内压参数、血液指标等异常程度进行组间比较,DI组大于PI组、PI组大于EPI组、EDI组大于EPI组(P＜0.05);此外,运动引起心肌sarcKATP中Kir6.2蛋白表达水平增加.结论:运动锻炼提高了心肌功能,而SarcKATP介导了运动预处理对I/R心脏的保护作用,并可能是通过诱导其亚基Kir6.2的蛋白表达即增加孔道量来实现的.