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癌痛是一种机制独特而复杂的慢性疼痛,在动物模型中表现出对痛觉过敏、超敏等疼痛相关行为,其相应的脊髓节段内发生独特的神经化学改变.癌痛的发生与外周传入神经敏化和中枢敏化有关,在癌痛早期,以肿瘤细胞、炎症细胞产生的致痛物质以及破骨细胞的持续活化所致的初级传人神经敏化为主；在癌痛后期,肿瘤生长引起的神经压迫与损伤参与了癌痛的发生过程.癌痛的治疗药物包括非类固醇类抗炎药(NSAIDs)、阿片类药物、双膦酸盐类药物和其他尚在开发中的药物等.研究癌痛产生的内在机制及其相关药物治疗将为临床肿瘤患者疼痛治疗提供重要的理论依据和方向指导.