【摘 要】
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目的:观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况,及心肌组织形态、纤维化的影响,测定血浆精氨酸加压素(arginine vasoPressin,AVP)水平,来探讨参附强心合剂抗心衰大鼠心肌纤维化及
【基金项目】
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浙江省中医药科技计划项目参附强心合剂对心衰大鼠AQP-2的影响及机理研究,编号:2010ZA093
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目的:观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况,及心肌组织形态、纤维化的影响,测定血浆精氨酸加压素(arginine vasoPressin,AVP)水平,来探讨参附强心合剂抗心衰大鼠心肌纤维化及水潴留作用的机制。方法:用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,挑选造模成功大鼠60只随机分为五组:参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组,模型组。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍剂量的参附强心合剂灌胃(即:参附强心合剂14g/kg·d、7g/kg·d、3.5g/kg·d);氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦灌胃(即:氯沙坦10mg/kg·d);模型对照组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,分别用HE及Masson染色法检测心肌组织形态及纤维化,ELISA法检测大鼠血AVP的浓度。结果:参附强心合剂各剂量组大鼠一般情况、心肌组织形态均明显改善,心肌纤维化程度明显减轻,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。参附强心合剂各剂量组大鼠AVP的浓度明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);随参附强心合剂剂量的增加,血AVP浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与血AVP之间有良好的线性负性相关关系。结论:参附强心合剂可保护心肌组织形态,抑制心肌纤维化,下调AVP浓度,并呈一定的剂量依赖性;参附强心合剂抗心衰水潴留作用的机制与降低心衰大鼠AVP的浓度有关。
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