【摘 要】
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目的:研究前列环素(PGI2)在门静脉高压症(PHT)内脏高动力循环形成中的作用及机制.方法:观察四氯化碳致肝硬化门静脉高压症组(PHT组,n=8)和对照组(N组,n=8)大鼠的门静脉压力(P
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院普外科,上海,200127
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目的:研究前列环素(PGI2)在门静脉高压症(PHT)内脏高动力循环形成中的作用及机制.方法:观察四氯化碳致肝硬化门静脉高压症组(PHT组,n=8)和对照组(N组,n=8)大鼠的门静脉压力(PP)、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性、肠系膜动脉内环氧合酶(COX)表达和下腔静脉血浆6-酮-前列腺素F1α (6-keto-PGF1α)浓度,以及吲哚美辛(INDO)对PHT组大鼠的影响.结果:①PHT组PP和6-keto-PGF1α浓度明显高于N组[(14.50±0.87) mm Hg比(7.63±0.48) mm Hg,(78.73±4.57) ng/L比(51.60±5.23) ng/L,P＜0.01],INDO 对PHT组PP并无明显改变[(14.63±1.70) mm Hg比(15.13±1.36) mm Hg,P＞0.051,INDO能使PHT组6-keto-PGF1α浓度明显下降[(76.57±5.58) ng/L比(42.00±8.75) ng/L,P＜0.01];②PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显低于N组,EC50明显增大,INDO能部分改善这种低反应性;③PHT组肠系膜动脉内COX-1表达较N组明显上调,但COX-2在PHT组和N组均未检测到.结论:肝硬化PHT中过度生成的PGI2可通过降低肠系膜动脉对NE的反应性参与高动力循环的形成,并且PGI2合成增多与血管内过度表达的COX-1有关,与COX-2无关.
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