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【摘 要】目的：探討老年脑白质变性患者脑血管病危险因素与无脑白质变性患者是否存在差异。方法：选择205例老年患者，完善头颅MRI检查证实脑白质变性89例，无脑白质变性116例。比较两组患者脑血管病危险因素差异。结果：脑白质变性患者合并高血病、既往卒中史及高同型半胱氨酸血症较无脑白质变性患者高。结论：脑白质变性与高血压病、既往卒中史及高同型半胱氨酸相关。
【关键词】脑白质变性；脑血管病；危险因素
【文章编号】1004-7484（2014）06-3895-02
脑白质主要由神经纤维和胶质细胞构成。CT显示大脑白质斑片状或弥散性低密度病灶、MRI的T2加权像上所见的弥散性高信号的影像学改变都可称之为脑白质变性。脑白质变性首次由加拿大神经病学专家Hachinski等[1]在1987年提出的放射学术语，是由多种不同病因引起的脑白质异常改变的一组临床综合征。脑白质变性多发生在年龄> 60岁的老年人中， 其原因不明，与高龄、高血压、心脏病、脑血流减少等有关[2]。本文将脑白质变性组与无脑白质变性组进行相关危险因素比较。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2013年1月1日～ 2013年6月30日在新疆维吾尔自治区人民医院住院的老年患者205例， 其中女性63例， 男性142例， 平均年龄67.5±6.8岁。经头颅MRI证实伴脑白质变性的患者89例，为脑白质变性组， 无明显白质变性的患者116例，为无脑白质变性组。
1.2 方法
收集患者基本信息：年龄、性别、血脂、血同型半胱氨酸水平、高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史、既往卒中病史、心律失常病史。对全部患者的头部MRI进行分析。脑白质变性的定义为：T2加权和FLAIR像上，双侧皮层下及侧脑室周围白质对称性点状、斑片状或弥漫性高信号。
1.3 统计方法
计量资料用 ±s表示，用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析，两组间的差异比较采用两样本t检验，P < 0.05为差异有显著性意义。
2 结果
205例老年患者，高血压病者120例，冠心病45例，糖尿病55例，既往卒中史49例，心律失常病史18例。脑白质变性组与无脑白质变性组比较发现，脑白质变性组的血浆同型半胱氨酸水平和高血压病以及既往卒中史的发生率均高于对照组（ P < 0. 05） ，两组的年龄、性别、低密度脂蛋白水平、冠心病病史和糖尿病病史及心律失常病史发病率均无明显差异（P >0. 05）， （见表1）。
3 讨论
既往曾有不少学者认为脑白质变性属于衰老的正常表现，未曾引起重视。现在，随着影像学技术的发展，脑白质变性疾病受到重视。目前脑白质变性尚无特效治疗，预防和阻止其发展具有重要临床意义。脑白质变性病因尚不清楚，研究主要是由于脑实质血管病变所致局部脑白质缺血、缺氧损伤。与高龄、卒中危险因素和脑血流调节改变有关[3]。大面积的脑白质高信号会损害运动、认知及心理，并与认知功能、脑卒中、痴呆及死亡相关。
脑白质变性在脑内的分布以皮层下深部白质较多见，其次是脑室周围白质、小脑皮层下白质变性， 基底节区最少。白质深部包括颞叶外侧裂内、海马、基底节区、放射冠、半卵圆中心、顶、枕叶皮层下、桥脑及小脑。本临床资料针对老年人脑白质变性相关危险因素进行分析，发现高同型半胱氨酸、高血压病、既往卒中史在脑白质变性中起重要作用。血浆同型半胱氨酸水平升高和亚甲基四氢叶酸还原酶的多态性是脑小血管病和白质变性的危险因素。既往研究发现同型半胱氨酸是低甲基化的标志物，同型半胱氨酸浓度增高会影响髓鞘的完整性，对髓鞘有直接的神经毒性作用，使髓鞘变性、脱失[4]。长期慢性高血压可引起小动脉管壁增厚和玻璃样变，管腔狭窄，这种改变引起深部细穿支动脉血液学障碍，深部细穿支动脉很少或完全没有侧支循环，造成其供血的大脑半球白质出现缺血，继发大脑白质损伤。
对于脑白质变性病因尚不完全清楚，组织学改变是脱髓鞘引起弥漫性白质改变，其可能机制为高龄、高血压病和糖尿病等引起小血管壁结构改变、管腔狭窄和闭塞，导致白质内小梗死， 同时伴随有血-脑屏障的破坏。脑白质变性疾病，目前无特效治疗手段，重要是积极控制原发病，防治脑卒中，积极控制脑血管病危险因素，（如降低体质量、戒烟、限酒、低盐低脂饮食）等。
参考文献：
[1] Hachinski VC， Potter P， Merskey H.Leuko-araiosis[J].Arch Neurol， 1987，44（1）：21 -23
[2] Vermseer SE，Longstreth WT Jr， Koudstaal PJ.Silent brain infarcts： a systematic review[J].Lancet neurol.2007，6（7）：611-619.
[3] Gouw AA， van der Flier WM，etal.Progression of white matter hyperintensities and incidence of new lacunes over a 3-year period： the Leukoaraiosis and Disability study.Stroke. 2008 May；39（5）：1414-20.
[4] Hogervorst E， Ribeiro HM， Molyneux A， et al. Plasma homocysteine levels， cerebrovascular risk factors， and cerebral white matter changes（leukoaraiosis） in patients with Alzheimer disease[J] . Arch Neuro，l 2002， 59（ 5） ： 787-793.
【关键词】脑白质变性；脑血管病；危险因素
【文章编号】1004-7484（2014）06-3895-02
脑白质主要由神经纤维和胶质细胞构成。CT显示大脑白质斑片状或弥散性低密度病灶、MRI的T2加权像上所见的弥散性高信号的影像学改变都可称之为脑白质变性。脑白质变性首次由加拿大神经病学专家Hachinski等[1]在1987年提出的放射学术语，是由多种不同病因引起的脑白质异常改变的一组临床综合征。脑白质变性多发生在年龄> 60岁的老年人中， 其原因不明，与高龄、高血压、心脏病、脑血流减少等有关[2]。本文将脑白质变性组与无脑白质变性组进行相关危险因素比较。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2013年1月1日～ 2013年6月30日在新疆维吾尔自治区人民医院住院的老年患者205例， 其中女性63例， 男性142例， 平均年龄67.5±6.8岁。经头颅MRI证实伴脑白质变性的患者89例，为脑白质变性组， 无明显白质变性的患者116例，为无脑白质变性组。
1.2 方法
收集患者基本信息：年龄、性别、血脂、血同型半胱氨酸水平、高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史、既往卒中病史、心律失常病史。对全部患者的头部MRI进行分析。脑白质变性的定义为：T2加权和FLAIR像上，双侧皮层下及侧脑室周围白质对称性点状、斑片状或弥漫性高信号。
1.3 统计方法
计量资料用 ±s表示，用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析，两组间的差异比较采用两样本t检验，P < 0.05为差异有显著性意义。
2 结果
205例老年患者，高血压病者120例，冠心病45例，糖尿病55例，既往卒中史49例，心律失常病史18例。脑白质变性组与无脑白质变性组比较发现，脑白质变性组的血浆同型半胱氨酸水平和高血压病以及既往卒中史的发生率均高于对照组（ P < 0. 05） ，两组的年龄、性别、低密度脂蛋白水平、冠心病病史和糖尿病病史及心律失常病史发病率均无明显差异（P >0. 05）， （见表1）。
3 讨论
既往曾有不少学者认为脑白质变性属于衰老的正常表现，未曾引起重视。现在，随着影像学技术的发展，脑白质变性疾病受到重视。目前脑白质变性尚无特效治疗，预防和阻止其发展具有重要临床意义。脑白质变性病因尚不清楚，研究主要是由于脑实质血管病变所致局部脑白质缺血、缺氧损伤。与高龄、卒中危险因素和脑血流调节改变有关[3]。大面积的脑白质高信号会损害运动、认知及心理，并与认知功能、脑卒中、痴呆及死亡相关。
脑白质变性在脑内的分布以皮层下深部白质较多见，其次是脑室周围白质、小脑皮层下白质变性， 基底节区最少。白质深部包括颞叶外侧裂内、海马、基底节区、放射冠、半卵圆中心、顶、枕叶皮层下、桥脑及小脑。本临床资料针对老年人脑白质变性相关危险因素进行分析，发现高同型半胱氨酸、高血压病、既往卒中史在脑白质变性中起重要作用。血浆同型半胱氨酸水平升高和亚甲基四氢叶酸还原酶的多态性是脑小血管病和白质变性的危险因素。既往研究发现同型半胱氨酸是低甲基化的标志物，同型半胱氨酸浓度增高会影响髓鞘的完整性，对髓鞘有直接的神经毒性作用，使髓鞘变性、脱失[4]。长期慢性高血压可引起小动脉管壁增厚和玻璃样变，管腔狭窄，这种改变引起深部细穿支动脉血液学障碍，深部细穿支动脉很少或完全没有侧支循环，造成其供血的大脑半球白质出现缺血，继发大脑白质损伤。
对于脑白质变性病因尚不完全清楚，组织学改变是脱髓鞘引起弥漫性白质改变，其可能机制为高龄、高血压病和糖尿病等引起小血管壁结构改变、管腔狭窄和闭塞，导致白质内小梗死， 同时伴随有血-脑屏障的破坏。脑白质变性疾病，目前无特效治疗手段，重要是积极控制原发病，防治脑卒中，积极控制脑血管病危险因素，（如降低体质量、戒烟、限酒、低盐低脂饮食）等。
参考文献：
[1] Hachinski VC， Potter P， Merskey H.Leuko-araiosis[J].Arch Neurol， 1987，44（1）：21 -23
[2] Vermseer SE，Longstreth WT Jr， Koudstaal PJ.Silent brain infarcts： a systematic review[J].Lancet neurol.2007，6（7）：611-619.
[3] Gouw AA， van der Flier WM，etal.Progression of white matter hyperintensities and incidence of new lacunes over a 3-year period： the Leukoaraiosis and Disability study.Stroke. 2008 May；39（5）：1414-20.
[4] Hogervorst E， Ribeiro HM， Molyneux A， et al. Plasma homocysteine levels， cerebrovascular risk factors， and cerebral white matter changes（leukoaraiosis） in patients with Alzheimer disease[J] . Arch Neuro，l 2002， 59（ 5） ： 787-793.