【摘 要】
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目的 探讨高糖对体外培养的大鼠视网膜Muller细胞的活力和谷氨酸代谢功能有否改变及其可能机制。方法将体外培养的大鼠视网膜Muller细胞随机分为正常葡萄糖组（5mmol／L）和高糖组（25mmol／L），培养24h后MTT自动比色法测定两组细胞的活力，采用间接荧光免疫组化法和Western蛋白印迹法检测两组细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和磷酸化的信号转导及转录活化因子3（pSTAT3）的表达情
【机 构】
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上海交通大学附属瑞金医院眼科,200025,复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科
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目的 探讨高糖对体外培养的大鼠视网膜Muller细胞的活力和谷氨酸代谢功能有否改变及其可能机制。方法将体外培养的大鼠视网膜Muller细胞随机分为正常葡萄糖组（5mmol／L）和高糖组（25mmol／L），培养24h后MTT自动比色法测定两组细胞的活力，采用间接荧光免疫组化法和Western蛋白印迹法检测两组细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和磷酸化的信号转导及转录活化因子3（pSTAT3）的表达情况；采用间接荧光免疫组化法实时PCR检测两组细胞谷氨酰胺合成酶（GS）和c-Jun的蛋白和mRNA表达变化。结果MTT结果显示高糖状态下细胞活力提高，与对照组相比差异有统计学意义；与对照组相比，高糖组细胞GFAP、pSTAT3、c-Jun蛋白和mRNA的表达均升高，而GS蛋白和mRNA的表达降低。结论经高糖处理的Mailer细胞活力提高，其机制可能与GFAP和pSTAT3的表达升高有关；GS表达下降的可能机制为高糖激活了c-Jun基因。Mtiller细胞由于谷氨酸循环中的关键酶GS的表达减少而代谢谷氨酸的能力下降，这可能是糖尿病视网膜病变中导致神经节细胞死亡的机制之一。
其他文献
对358例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和性别年龄相配的788名对照者平均随访6年,结果显示NAFLD独立于肥胖促进高甘油三酯血症、高血压和糖尿病的发生。
线粒体赖氨酸基因的三个突变-tRNALys8296A→G,tRNALys8344A→G和tRNALys8363G→A与日本人糖尿病的发病相关.本研究在糖尿病患者及对照组中均未发现这三个突变,提示这三个点突变均不是中国人线粒体糖尿病发病的原因。
测定高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,结果显示高尿酸血症患者TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),高尿酸血症并发糖脂代谢紊乱时血清TNF-α、IL-6水平升高更为显著。
近来研究发现,脂肪细胞分泌的脂肪因子与代谢综合征各组分密切相关,其分泌异常可导致肥胖患者心血管疾病的风险增加.2005年Hida等首先在OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)2型糖尿病肥胖大鼠的内脏脂肪组织中发现的vaspin是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪因子,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族。
患者,男,18岁,因"鞍区炎性病变术后2年,乏力、纳差2周"入院.患者于2002年2月出现头痛、发热、恶心、呕吐,伴多饮、多尿,头颅磁共振检查(MRI)结果提示"垂体异常信号,考虑为脓肿、脑膜炎",当地予抗感染及对症治疗后症状好转。
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种家族性内分泌代谢疾病,在育龄妇女中的比例约为5%-8%,特征为月经不规则、长期无排卵、不育及高雄激素血症.约50%的PCOS患者超重或肥胖,大多数人腹部脂肪过多.此外,PCOS患者也可有其它方面的代谢异常,如胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病以及与脂代谢相关的异常发生率增高。
对于甲状腺功能异常、诊断亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)和亚临床甲状腺功能减退(甲减),血清TSH测定是最敏感的筛查试验.血清TSH水平与甲状腺激素水平呈对数-直线关系,所以血清甲状腺激素水平在正常范围内的微小改变,可能导致TSH水平超越正常范围的升降。
循证医学具有完整的临床试验体系,有系统综述和荟萃分析,其中随机、对照、双盲的临床试验在循证医学中处于核心地位.发挥我国临床试验的优势,积极参与国际临床合作研究。