【摘 要】
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目的:观察癫癎发作后不同时间海马组织凋亡相关蛋白表达水平的变化,探讨米诺环素(MT)减轻癫癎所致的海马神经元损伤的机制.方法:杏仁核立体定向注射红藻氨酸(KA)建立大鼠癫癎
【机 构】
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复旦大学附属华山医院神经内科,200040
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目的:观察癫癎发作后不同时间海马组织凋亡相关蛋白表达水平的变化,探讨米诺环素(MT)减轻癫癎所致的海马神经元损伤的机制.方法:杏仁核立体定向注射红藻氨酸(KA)建立大鼠癫癎模型,随机分为治疗(MT)组和非治疗(KA)组,以杏仁核注射生理盐水为空白对照(SC)组.用免疫印迹法检测caspase-3裂解片段及Bcl-2和Bcl-xl表达水平的变化.结果:与KA组相比,MT组caspase-3裂解水平明显降低(P＜0.05)并接近SC组;Bcl-2在癫癎发作终止后2 h开始上调,24 h达高峰并持续到72 h.Bcl-xl上调不明显.结论:米诺环素能减少caspase-3的裂解,抑制线粒体凋亡通路激活,从而减轻癫癎发作对神经元的损伤.这一作用与抗凋亡因子Bcl-2的上调有关,提示Bcl-2可能是癫癎潜在的治疗靶点.
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