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功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床常见病及多发病,柴胡疏肝散治疗FD疗效显著,其机制与促胃动力有关。本研究通过将72只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散低、中、高剂量组、多潘立酮组,除正常组外,其余5组均采用改良夹尾刺激法制造FD大鼠模型,于造模同一天分别使用柴胡疏肝散低、中、高剂量组水煎剂(低中高剂量分别为0.16 g/m L,0.32 g/m L和0.64 g/m L)、多潘立酮(0.30 mg/m L)进行灌胃,持续4周后,测定胃排空率,透射电镜观察胃窦ICCs超微结构的变化,ELISA法检测血清SCF含量,免疫荧光法检测胃窦SCF和酪氨酸蛋白激酶受体(receptor tyrosine kinase,c-Kit)阳性ICCs表达,以探讨柴胡疏肝散促胃动力的可能机制。结果显示:(1)与正常组比较,模型组大鼠胃排空率显著减低(p<0.05),超微结构可见ICCs数目减少,体积变小,细胞器减少或变性,线粒体肿胀甚至空泡化,与周围细胞和神经纤维末梢之间的网络结构存在不同程度的紊乱及破坏,血清SCF含量显著减少(p<0.05),胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度均减弱(均p<0.05);(2)与模型组比较,柴胡疏肝散低、中、高剂量组、多潘立酮组胃排空率均显著升高(均p<0.05),ICCs超微结构较为正常完整,血清SCF含量显著升高(均p<0.05),胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度均增强(均p<0.05);(3)与多潘立酮组比较,柴胡疏肝散高剂量组胃排空率显著升高(p<0.05),血清SCF含量显著升高(p<0.05),胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度均增加(均p<0.05);(4)柴胡疏肝散低、中、高剂量组组间比较,胃排空率、胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度的影响随浓度增加而增加,各浓度组之间相互比较差异具有统计学意义(均p<0.05)。我们得出这样的结论,柴胡疏肝散促胃动力机制可能与上调SCF的表达,促进ICCs的增殖分化,改善ICCs超微结构有关。