【摘 要】
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目的研究ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预先给药对新生Wistar大鼠原代培养海马神经元缺氧/复氧损伤的保护机制.方法原代培养的新生大鼠海马神经元随机分为2组,二氮嗪组(Dia组)
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目的研究ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预先给药对新生Wistar大鼠原代培养海马神经元缺氧/复氧损伤的保护机制.方法原代培养的新生大鼠海马神经元随机分为2组,二氮嗪组(Dia组),缺氧前给予50 μmol/L二氮嗪;对照组(Con组),给予二氮嗪的赋形剂,即含2‰二甲基亚砜的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液;分别在缺氧3 h/复氧24 h和缺氧3 h/复氧48 h后,测定神经元存活能力及LDH漏出率;在缺氧3 h/复氧24 h后,测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;在缺氧3 h、缺氧3 h/复氧24 h和缺氧3 h/复氧48 h时,测定早期神经元凋亡率和死亡率.结果与Con组比较,Dia组缺氧3 h复氧24 h时神经元存活能力升高,缺氧3 h/复氧48 h时LDH漏出率降低,缺氧3 h/复氧24h培养液中MDA浓度降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01);缺氧复氧各时点Dia组神经元坏死率降低,神经元凋亡率升高(P＜0.05或0.01).结论50μmol/L二氮嗪预先给药减轻原代培养新生Wistar大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的机制与增加SOD活性有关.
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