【摘 要】
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目的:研究CTLA-4Ig对复发性单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)的抑制作用。方法:采用复发性HSK的BALB/c鼠模型,经紫外线B光照射角膜诱导HSK复发;使用CTLA-4Ig作为负性调节因子,观察
【机 构】
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中国医科大学附属第二医院眼科,中国医科大学附属第二医院眼科,中国医科大学附属第一医院眼科 辽宁沈阳110004,辽宁沈阳110004
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目的:研究CTLA-4Ig对复发性单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)的抑制作用。方法:采用复发性HSK的BALB/c鼠模型,经紫外线B光照射角膜诱导HSK复发;使用CTLA-4Ig作为负性调节因子,观察其对复发性HSK的影响。结果:注射CTLA-4Ig的小鼠,复发性HSK的角膜混浊程度及角膜炎性细胞浸润明显减轻。迟发型超敏反应明显减弱,外周血中CD4+T细胞减少了92.8％。结论:CTLA-4Ig通过阻断B7:CD28/CTLA-4协同刺激途径,抑制了CD4+T细胞的增殖,阻止了复发性HSK的发展。
Objective: To study the inhibitory effect of CTLA-4Ig on recurrent herpes simplex keratitis (HSK). Methods: BALB / c mice model with recurrent HSK was used to induce HSK recurrence by irradiation with UVB light. CTLA-4Ig was used as a negative regulator to observe its effect on recurrent HSK. Results: CTLA-4Ig mice, recurrent HSK corneal opacity and corneal inflammatory cell infiltration significantly reduced. Delayed type hypersensitivity was significantly weakened, peripheral blood CD4 + T cells decreased by 92.8%. Conclusion: CTLA-4Ig inhibits the proliferation of CD4 + T cells by blocking the B7: CD28 / CTLA-4 costimulatory pathway and prevents the development of recurrent HSK.
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