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目的· 初步探索表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症水平的影响,为EGCG防治肥胖及其相关慢性病提供理论依据.方法· 采用体外细胞培养法,将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟3T3-L1脂肪细胞.实验分组为空白对照组,1 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL EGCG组,干预24 h,检测细胞内氧化应激指标谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用ELISA法、实时荧光定量PCR法分别检测炎症指标白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)含量和mRNA水平,采用实时荧光定量PCR法检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达量.结果·EGCG各干预组3T3-L1脂肪细胞内GSH、SOD含量均较空白对照组升高(均P<0.05),MDA含量则均较空白对照组降低(均P<0.05),并呈剂量依赖性.经ELISA法检测发现1 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL EGCG干预后3T3-L1脂肪细胞上清液中IL-6、MCP-1和TNF-α的含量均较对照组显著下降(均P<0.05),并呈剂量依赖性;经实时荧光定量PCR法检测发现不同浓度EGCG干预24 h后,3T3-L1脂肪细胞内IL-6、MCP-1、TNF-α mRNA表达量均较对照组逐渐下降,呈剂量依赖性;经10μg/mL、50μg/mL EGCG干预24 h后Nrf2、HO-1 mRNA表达量均较对照组显著上升(均P<0.05).结论·EGCG可以抑制3T3-L1脂肪细胞的氧化应激和炎症水平,此作用可能与上调Nrf2/HO-1有关.