API_(0134)对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

来源 :同济医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qq591570317
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20例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分(API0134,API)组与对照组,治疗15d,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度和ADP诱导的血小板聚集反应。结果表明,API组溶栓后72h血浆GMP-140浓度轻度增加,对照组显著性增加(P<0.01)。API组GMP-140在溶栓后72h和15d均低于对照组,差异有显著意义(均为P<0.05)。API组1min和5min血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义(72h,P<0.05;15d,P<0.01)。研究表明,API与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此API有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。 Twenty patients with acute myocardial infarction were randomly divided into the active ingredients (API0134, API) group and the control group after thrombolysis. After 15 days of treatment, aspirin and other drugs were given at the same time. The concentration of plasma GMP-140 and the platelet aggregation induced by ADP were measured before and after thrombolysis. The results showed that the concentration of plasma GMP-140 increased slightly in the API group 72 hours after thrombolysis and increased significantly in the control group (P<0.01). GMP-140 in the API group was lower than the control group 72h and 15d after thrombolysis, and the difference was significant (all P<0.05). Platelet aggregation rate in API group was lower than that in control group at 1min and 5min, and the difference was significant (72h, P<0.05; 15d, P<0.01). Studies have shown that the combination of API and aspirin can inhibit the activation of platelets after thrombolysis, superior to aspirin alone, so the API may be used to clinically prevent reocclusion after thrombolysis.
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