褪黑素对大鼠松果腺细胞产生前列腺素E_2的影响

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wangliang19910125
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采用松果腺细胞培养、前列腺素E2(PGE2)放射免疫测定等方法,研究了松果除分泌的褪黑素(MT)对松果腺细胞产生PGE2的影响。结果表明:MT0.1~10μmol·L-1抑制松果腺细胞产生PGE2,0.01~10μmol·L-1对抗去甲肾上腺素刺激松果腺细胞产生PGE2,且以1μmol·L-1的作用最为明显。提示MT对松果腺细胞功能有负性调节作用。P<0.01图2MT对去甲肾上腺素刺激松果腺细胞(105cells)转引产生PGE2的影响●-●:NE;○-○:NE+MT;n=4与对照组比较,P<0.05,P<0.01;与对应的去甲肾上腺素比较,△P<0.05,△△P<0.013讨论支配松果腺细胞的交感神经纤维在暗相时产生与释放大量去甲肾上腺素,作用于松果腺细胞膜上的β1、α1受体,双重受体激动后通过G蛋白使蛋白激酶C激活,Ca2+、K+、花生四烯酸增多,继而使cAMP、cGMP产生明显增加,松果腺细胞内特有的合成MT的限速酶N-乙酰转移酶和羟基吲哚-0-甲基转移酶被激活,从血液中摄取的色氨酸迅速转化为MT。在MT合成过程中,PG起很重要作用,因α1受体激动可使PG产生增多,PG进而促进cGMP生成和MT的合成? Using pineal gland cell culture and prostaglandin E2 (PGE2) radioimmunoassay, the effects of pineal excise melatonin (MT) on the production of PGE2 in pineal gland cells were studied. The results showed that: MT 0.1 ~ 10μmol·L-1 inhibited PGE2 production in pineal gland cells; 0.01 ~ 10μmol·L-1 stimulation of norepinephrine induced PGE2 production in pineal gland cells; and 1μmol·L-1 obvious. Tip MT on pineal cell function negative regulation. P <0.01 Fig. 2MT Effects of norepinephrine on the induction of PGE2 induced by pineal cells (105 cells) ● - ●: NE; ○ - ○: NE + MT; n = 4 Compared with the control group, P <0.05 , P <0.01; compared with the corresponding norepinephrine, △ P <0.05, △△ P <0.013. Discussion Sympathetic nerve fibers that dominate the pineal gland cells produce and release a large amount of noradrenaline Succeeding in the β1 and α1 receptors on the cell membrane of the pineal gland, the double receptor activates protein kinase C through activation of the G protein. Ca2 +, K + and arachidonic acid are increased, and cAMP and cGMP are significantly increased. The rate-limiting enzyme, N-acetyltransferase and hydroxyindole-0-methyltransferase, which are the specific synthetic MTs in the glandular cells, are activated and the uptake of tryptophan from the blood rapidly transforms to MT. In the process of MT synthesis, PG plays a very important role. PG is stimulated by α1 receptor and PG can promote the synthesis of cGMP and MT.
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