【摘 要】
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目的 建立大鼠肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL)模型观察肝脏缺氧对肝纤维化和脂肪病变的影响,深入理解肝癌介入栓塞治疗后并发症发生的作用机理.方法 建立四氯化碳(
【机 构】
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华东理工大学生物工程学院,上海,200237第四军医大学唐都医院疼痛科;第四军医大学西京医院肝胆外科;
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目的 建立大鼠肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL)模型观察肝脏缺氧对肝纤维化和脂肪病变的影响,深入理解肝癌介入栓塞治疗后并发症发生的作用机理.方法 建立四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,同时进行大鼠肝动脉结扎.缺氧探针和缺氧诱导因子(hypoxia inducer factor1,HIF1α)组织染色评估肝脏缺氧程度,并通过苏木精伊红,天狼猩红苦味酸染色及α平滑肌动蛋白免疫组化染色评估肝脏纤维化分期和脂肪病变分级,分析两者的相关性.Realtime PCR实验分析肝细胞QZG缺氧(1% O2)处理后脂代谢β氧化途径关键基因转录水平的变化.结果 HAL手术引起肝脏缺氧并上调HIF1α,加重肝脏纤维化和脂肪病变.缺氧显著抑制肝细胞β氧化途径关键基因的转录.另外,Spearman及logistic回归分析肝纤维化分期与脂肪病变分级无显著相关性(P> 0.05).结论 HAL大鼠实验模型结果提示介入栓塞手术引起的肝脏缺氧显著加重肝纤维化和脂肪病变,但两者的进程无显著相关性.
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