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目的 探讨热休克蛋白90(HSP90)-细胞外信号调节激酶(ERK)-血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在肠癌所致血管内皮细胞迁移和管状生成中作用及可能机制.方法 改变肠癌细胞HCT116中HSP90的表达水平,观察对下游分子ERK磷酸化激活和VEGF表达的影响;肠癌细胞条件培养上清刺激人脐静脉血管内皮(HUVECs)细胞,观察HUVECs细胞在该培养液中迁移和管状生成的能力;同时采用ERK抑制剂U0126和人重组VEGF蛋白,观察可否部分逆转因肠癌细胞中HSP90表达改变对血管细胞活性的影响.结果 TNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的肠癌患者癌组织中VEGF表达量高于对应癌旁组织.高表达HSP90增加了VEGF介导的HUVECs细胞迁移和血管生成的能力.U0126处理肠癌细胞后,抑制ERK的激活,可部分逆转因HSP90表达增加而引起的肠癌细胞中VEGF表达量的增加.结论 HSP90-ERK-VEGF通路在肠癌所致血管生成中发挥中重要作用。