【摘 要】
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目的研究长链非编码RNA(LncRNA) TapSAKI对缺氧损伤肾小管上皮细胞HK-2细胞的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为常氧组(A组)、缺氧损伤组(B组)、缺氧损伤＋control siRNA组(C组)、缺氧损伤＋TapSAKI siRNA组(D组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测TapSAKI表达变化；CCK-8检测各组细胞的增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；Wes
【机 构】
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目的研究长链非编码RNA(LncRNA) TapSAKI对缺氧损伤肾小管上皮细胞HK-2细胞的影响。
方法将体外培养的HK-2细胞分为常氧组(A组)、缺氧损伤组(B组)、缺氧损伤＋control siRNA组(C组)、缺氧损伤＋TapSAKI siRNA组(D组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测TapSAKI表达变化；CCK-8检测各组细胞的增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；Western blot检测周期相关蛋白CyclinD1、CDK2和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平。
结果qPCR结果显示，与A组比较，B组TapSAKI基因表达增加(48.92±0.31比1.00±0.01，P<0.05)；与C组比较，D组TapSAKI基因表达降低(4.70±0.60比48.31±0.29，P<0.05)。CCK-8结果显示，与A组比较，B组的增殖降低(P<0.05)；与C组比较，D组TapSAKI siRNA干扰后增殖升高(P<0.05)。流式细胞仪检测结果表明，与A组比较，B组凋亡率升高[(26.38±1.21)%比(6.45±0.46)%，P<0.05]；与C组比较，D组凋亡率显著降低[(10.98±0.88)%比(21.59±1.30)%，P<0.05]。Western blot检测Bax、Bcl-2的蛋白表达，与A组比较，B组的Bax表达升高，Bcl-2表达减低(1.304±0.082比0.411±0.002、0.390±0.007比1.027±0.022，均P<0.05)；与C组比较，D组Bax表达减低，Bcl-2表达升高，差异均有统计学意义(0.655±0.819比1.419±0.087，0.819±0.034比0.437±0.014，均P<0.05)。与A组比较，B组G0/G1期细胞所占比例显著增加(69.82±1.14比34.46±0.82，P<0.05)，S期细胞占的比例显著减少(11.6±0.60比42.23±1.46，P<0.05)。与A组比较，B组CyclinD1和CDK2蛋白表达减低(0.659±0.062比1.723±0.084，0.414±0.015比0.87±0.031，均P<0.05)；与C组比较，D组G0/G1期细胞所占比例明显减少(30.77±0.33比61.81±1.50，P<0.05)，S期细胞占的比例明显增加(40.32±0.72比17.92±0.71，P<0.05)，CyclinD1和CDK2蛋白表达增加(2.049±0.027比0.626±0.024，0.89±0.104比0.424±0.012，均P<0.05)。
结论在缺氧条件下，LncRNA TapSAKI在肾小管上皮细胞表达丰富，引起肾小管上皮细胞增殖缓慢，凋亡增加，提示LncRNA TapSAKI可通过影响细胞的增殖和凋亡参与疾病的恶化。
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