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[摘要] 目的 探讨抗癫一号对慢性致痫大鼠自由基含量及海马神经元的影响。 方法 腹腔注射戊四唑（PTZ）造成慢性癫痫大鼠动物模型，化学比色法测定其自由基含量，HE染色观察海马区神经元变化。 结果 抗癫一号可减少癫痫大鼠血清内自由基含量，与模型组比较差异具有统计学意义（P 全文查看链接
在大量的癫痫动物模型中，PTZ点燃后可产生一系列的生物化学过程，包括细胞膜磷脂酶，蛋白酶和核酸酶的激活。最明显的改变是细胞膜磷脂酶的代谢可导致游离脂肪酸、甘油二酯、类花生酸、脂类过氧化物及自由基的释放[6-7]。生理情况下，受到自由基损害的组织可通过抗氧化系统进行防御。SOD为重要的抗氧化酶之一，与自由基发生反应后可阻止组织损害。MDA则由自由基攻击所产生脂质过氧化物分解的终产物。我们的实验结果支持PTZ点燃癫痫发作的同时伴随自由基增多的假设。本实验中，模型组SOD活性降低，MDA含量增加。由此可推测抗氧化酶活性的改变可增加脂质过氧化物。抗癫一号则可降低MDA含量，增加SOD活性，与文献结论一致[8，9]。这些结果提示抗癫一号通过增加抗氧化酶活性来阻止PTZ点燃后所产生的自由基对组织的损害。
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