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神经病理性疼痛由急性转为慢性的过程，机制尚未阐明。文章旨在探讨脊髓背角的小胶质细胞和血液中的单核细胞在神经病理性疼痛中的作用。本实验选用小鼠L4脊神经切断（SNT），联合转基因小鼠和药理学工具的方法敲除小胶质细胞和单核细胞，旨在探讨脊髓背角的小胶质细胞和血液中的单核细胞在神经病理痛中的作用。结果：（1）在对照组小鼠，L4 SNT后，出现神经病理性疼痛。（2）CX3CR1（趋化因子受体）主要表达于小胶质细胞和单核细胞。在敲除表达CX3CR1+细胞的实验组，小鼠L4 SNT后，未出现神经病理性疼痛。（3）为了确定CX3CR1+细胞在神经病理性疼痛发挥作用的时间点，研究者分别在早期（POD 3～5天）和中期（POD 7～9天）暂时性敲除CX3CR1+细胞。结果发现，早期敲除CX3CR1+细胞可以完全逆转神经病理性疼痛。晚期敲除CX3CR1+细胞仅可短暂性抑制神经病理性疼痛。此结果提示，神经损伤后早期（POD 0～5天）是神经病理性疼痛由急性转为慢性的关键期。（4）如前所述，CX3CR1（趋化因子受体）主要表达于小胶质细胞和单核细胞。为了进一步确定小胶质细胞和单核细胞的单独作用，以及二者的联合作用机制，研究者分如下三组进行实验：早期敲除小胶质细胞组、早期敲除单核细胞组、早期联合敲除小胶质细胞和单核细胞组。结果发现，早期敲除单核细胞组，不能逆转痛敏；早期敲除小胶质细胞组，不能逆转痛敏，只能延迟痛敏。只有早期联合敲除单核细胞和小胶质细胞组，不出现神经病理性疼痛。结论：（1）神经损伤后早期（POD 0～5天）是神经病理性疼痛由急性转为慢性的关键期。（2）神经损伤后早期，小胶质细胞和单核细胞协同作用，促进疼痛由急性转化为慢性。