Werner综合征一例

来源 :中华皮肤科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:scg5252
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患者男,53岁.因左足跟部溃疡反复不愈2年就诊.患者于2年前左足跟外伤后出现红肿破溃,上有脓性分泌物,在外院给予局部换药,口服黄连解毒冲剂,未见好转。

其他文献
银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱。研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用。红细胞趋化因子受体(ECKR)即红细胞表面的达菲抗原/趋化因子受体(Duffy antigen/receptor for chem
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患者男,14岁,因面部红斑进行性加重、发黑伴疼痛40余天,双上肢淤点4 d入院.入院前40 d无明显诱因耳廓、双颧出现红斑,轻度肿胀.皮损面积逐渐扩大,累及双颊、颏部,并融合成大斑块,中部变为炭黑色,边缘鲜红,伴痒痛和烧灼感。
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为观察卤米松乳膏治疗白癜风的疗效,我们于2003年11月至2004年1月对80例白癜风患者进行了治疗。
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目的 探讨血清瘦素水平与不同类型银屑病的发生及其病情的相关性.方法51例银屑病患者及年龄、性别、体质指数(BMI)与之均衡的正常人对照50例,采用放射免疫技术检测其血清瘦素水平.结果银屑病患者血清瘦素水平(7.62±4.32 ng/mL)较正常人对照(5.40±3.14 ng/mL)显著增高(P=0.004);血清瘦素水平可见显著的性别差异(P<0.001);寻常性银屑病与正常人对照比较,患者血清
由中华医学会辽宁、吉林、黑龙江医学会主办,中国医科大学承办,中华医学会皮肤性病分会主任委员陈洪铎院士任主席的东北三省第八届皮肤性病学术会议于2005年6月9-11日在沈阳市辽宁大厦召开。参加会议的代表超过200人。辽宁省卫生厅和中华医学会辽宁分会的有关领导出席了会议并讲话。
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T细胞按表面标志及功能特征的不同可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞,两者在银屑病发病机制中的作用不尽相同.本研究将CD4+T细胞和CD8+T细胞分别与角质形成细胞(KC)共培养,探讨了CD4+T细胞及CD8+T细胞对银屑病患者表皮增殖动力学的影响。
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目的 研究Ⅰ型先天性甲肥厚患者角蛋白16和6A基因多态现象.方法提取患者及其家系成员外周血基因组DNA,其中1个家系有家族史,有4代7例患者,另一为1个散发病例,无家族史.采用聚合酶链反应扩增KRT16和KRT6A基因的全部编码序列,DNA直接测序,限制性内切酶反应验证.结果有家族史患者KRT16基因DNA测序时发现其2~3外显子间内含子序列缺失1个碱基G,导致此后的测序结果有很多套峰(出现很多N
患者男,39岁,因口腔、生殖器、咽部破溃、起皮疹伴高热2周,于2003年12月22日收入院.患者于2周前无明确诱因口腔、咽部溃疡,疼痛,发音和进食困难,伴有高热,达39.7℃,2 d后外生殖器破溃,渗液,即到当地医院就诊,诊断为咽喉炎,给予左氧氟沙星0.4 g、地塞米松10 mg日1次静脉滴注,但疗效不佳。
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紫外线照射可以使皮肤细胞释放多种炎症介质,从而引起皮肤产生急性或慢性炎症反应.长波紫外线(UVA)具有较强的穿透力,可穿过表皮到达真皮上部,主要作用于皮肤成纤维细胞,是引起皮肤炎症反应和皮肤光老化的重要因素。
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