【摘 要】
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目的 探讨miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及抑制或过表达miR-183对Ishikawa细胞内Akt1蛋白表达的影响.方法 实时定量PCR方法检测子宫内膜癌组织miR-183及Akt1mRNA的表达水平,Western blot方法检测子宫内膜癌组织Akt1蛋白表达;将miR-183 inhibitors或miR-183 mimics应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染将转染至Ishikawa细胞,实时定量PCR方法及Western blot方法分别检
【机 构】
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鞍山市中心医院妇产科,鞍山,114001;中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所生物治疗研究室,沈阳,110001
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目的 探讨miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及抑制或过表达miR-183对Ishikawa细胞内Akt1蛋白表达的影响.方法 实时定量PCR方法检测子宫内膜癌组织miR-183及Akt1mRNA的表达水平,Western blot方法检测子宫内膜癌组织Akt1蛋白表达;将miR-183 inhibitors或miR-183 mimics应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染将转染至Ishikawa细胞,实时定量PCR方法及Western blot方法分别检测转染后Akt1 mRNA及蛋白的表达变化,MTT方法检测转染后细胞增殖能力的变化.结果 miR-183在子宫内膜癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低,Akt1蛋白及mRNA在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P＜0.01);与对照组相比,转染miR-183 mimics的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著降低,细胞增殖能力显著下降(P＜0.01);与对照组相比,转染miR-183 inhibitors的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著升高,细胞增殖能力亦显著升高(P＜0.01).结论 miR-183在子宫内膜癌组织中低表达,并能够抑制Ishikawa细胞增殖,抑制Akt1的表达可能是其作用机制之一.
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