【摘 要】
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目的:探讨反义血管内皮生长因子(AS-VEGF)与化疗药物联合应用对耐药细胞株HL60/VCR的多药耐药的影响及其机制.方法:分子生物学方法构建AS-VEGF表达真核载体,通过脂质体转染技
【机 构】
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广州市妇女儿童医疗中心血液肿瘤中心,中山大学第二附属医院儿科
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目的:探讨反义血管内皮生长因子(AS-VEGF)与化疗药物联合应用对耐药细胞株HL60/VCR的多药耐药的影响及其机制.方法:分子生物学方法构建AS-VEGF表达真核载体,通过脂质体转染技术将其转染到耐药细胞株HL60/VCR内,观察其与化疗药物联合应用后细胞培养上清VEGF表达量变化,RT-PCR方法从mRNA水平检测细胞内耐药相关基因表达,流式细胞仪检测凋亡细胞比例,蛋白质印迹方法从蛋白水平检测细胞表面P-gp表达.结果:反义核酸与HT或DNR联合应用能有效抑制HL60/VCR细胞存活(P＜0.01),与对照组比较,实验组细胞培养上清VEGF表达量明显下降(P＜0.01).Bd-2、Md-1、TopoⅡα、MDR1、MRP、GSTπ、ToPoⅡB表达量均显著降低(P＜0.05), 凋亡细胞增多(P＜0.01),P-gp量也显著降低(P＜0.05).结论:VEGF反义核酸与化疗药物联各作用于HL60/VCR可提高耐药细胞对细胞毒性药物的摄取和吸收,降低化疗药物的解毒,增加药物作用靶点,加速耐药细胞凋亡.
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