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目的:探讨黄连素(berberine,BB)对新生大鼠哮喘模型氧化应激反应的影响和对心肺组织的保护作用以及潜在的分子机制。方法:将新生SD雄性大鼠随机分成健康对照组、健康加药组、哮喘模型组和模型加药组;卵清蛋白诱导新生大鼠哮喘模型;收集肺泡灌洗液(broncho alveokar lavage fluid,BALF)并分析细胞类型和细胞数目;苏木伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察心肌组织和肺组织病理变化;末端标记法(terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色检测心肌组织和肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;蛋白质印记检测肺组织中Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NFE2相关因子2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HMOX-1)的表达水平。结果:哮喘模型组与对照组相比,肺泡灌洗液中炎性细胞的数目显著增加;心肌组织细胞排列不规则,部分细胞结构不清晰;肺组织中有大量的炎性细胞浸润,黏膜下水肿,气道上皮断裂脱落,支气管壁明显增厚;心肌组织和肺组织中凋亡细胞比例显著增加;血清中SOD的活性显著降低,MDA和NO的含量显著增加;肺组织中Keap1、Nrf2和HMOX-1的表达水平显著升高。模型加药组与模型组相比,肺泡灌洗液中炎性细胞的数目明显减少;心肌组织较规则,细胞排列较整齐;肺组织中仍有部分炎性细胞浸润,部分肺泡壁增厚;心肌组织和肺组织中凋亡细胞比例显著降低;SOD的活性显著升高,MDA和NO的含量显著降低;Keap1、Nrf2和HMOX-1的表达水平显著升高。结论:黄连素可激活Nrf2通路,缓解新生大鼠哮喘模型的氧化应激反应,对心肺组织具有保护作用。