【摘 要】
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对氟喹诺酮耐药性细菌体内药物蓄积浓度养活机制－膜通透屏障和主动外排腺激活的研究进展进行了探讨，该机制涉及细菌染色体非特异性基因位点的突变，通过基因间的相互作用，激活多重
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对氟喹诺酮耐药性细菌体内药物蓄积浓度养活机制－膜通透屏障和主动外排腺激活的研究进展进行了探讨，该机制涉及细菌染色体非特异性基因位点的突变，通过基因间的相互作用，激活多重抗生素耐药操纵子marRAB,导致细菌外膜孔道蛋白异常和主动外排泵功能增强。该机制可由其它药物诱发，可单独或药物作用靶位改变共同引起细菌发生氟喹诺酮耐药性。
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