【摘 要】
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目的研究川芎嗪、黄芪甲苷及二者不同浓度配伍对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化损伤模型的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为17组:空
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目的研究川芎嗪、黄芪甲苷及二者不同浓度配伍对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化损伤模型的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为17组:空白对照组,模型组(H2O20.2 mmol·L-1)、川芎嗪低、中、高(40,80,160μg·m L-1)剂量组,黄芪甲苷低、中、高(10,20,40μg·m L-1)剂量组,川芎嗪+黄芪甲苷两两配伍组。噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对氧化损伤HUVECs增殖的影响,筛选出最佳配伍比例。检测最佳配伍组丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot检测p-Akt/Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt m RNA的表达。结果与模型组相比,川芎嗪中剂量组、黄芪甲苷各剂量组及其配伍组均能不同程度提高细胞存活率（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,且川芎嗪(80μg·m L-1)+黄芪甲苷(40μg·m L-1)剂量组细胞存活率最高,选为最佳配伍组;川芎嗪(80μg·m L-1)+黄芪甲苷(40μg·m L-1)剂量组能降低细胞MDA含量（P<0.001）,提高细胞SOD活力（P<0.001）,降低细胞凋亡率（P<0.01）,上调p-Akt/Akt蛋白及Akt基因m RNA的表达（P<0.001）。结论川芎嗪(80μg·m L-1)+黄芪甲苷(40μg·m L-1)剂量组对H2O2诱导的HUVECs氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的HUVECs凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路有关。
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