【摘 要】
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Fractalk ine(FKN)是新发现的一种在动脉粥样斑块中过量表达的趋化因子,与其受体CX3CR1结合,介导白细胞黏附和趋化以及血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移,并刺激炎症因子的表达和血
【机 构】
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吉林大学第一医院干部病房,吉林大学第二医院心内科,天津市第五中心医院心内科,
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Fractalk ine(FKN)是新发现的一种在动脉粥样斑块中过量表达的趋化因子,与其受体CX3CR1结合,介导白细胞黏附和趋化以及血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移,并刺激炎症因子的表达和血小板的活化,因此被认为参与介导动脉粥样硬化(AS)的炎症反应。蛋白激酶B(PKB,又名Akt)是与炎症和白细胞
Fractalk ine (FKN) is a newly discovered chemokine that is overexpressed in atherosclerotic plaques and binds to its receptor CX3CR1, mediating leukocyte adhesion and chemotaxis and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and stimulates The expression of inflammatory cytokines and platelet activation are therefore thought to be involved in mediating the inflammatory response of atherosclerosis (AS). Protein kinase B (PKB, also known as Akt) is associated with inflammation and leukocytes
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