【摘 要】
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目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对失血性休克大鼠炎症反应的抑制作用,探讨TLR4/Myd88信号通路的作用机制.方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、失血性休克(Hematogenic shock,HS)组、EGCG治疗组;HS和EGCG组大鼠均采用35％放血法建立HS模型,EGCG组于HS发生后腹腔注射EGCG(50mg/Kg).HS发生4h后处死各组大鼠,HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA检测炎性因子TNF-α、IL-
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院药学部,辽宁沈阳,110001;中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳,110122
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目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对失血性休克大鼠炎症反应的抑制作用,探讨TLR4/Myd88信号通路的作用机制.方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、失血性休克(Hematogenic shock,HS)组、EGCG治疗组;HS和EGCG组大鼠均采用35％放血法建立HS模型,EGCG组于HS发生后腹腔注射EGCG(50mg/Kg).HS发生4h后处死各组大鼠,HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10浓度变化,Western blot及qPCR检测TLR4/Myd88信号通路相关蛋白表达情况.结果 大鼠HS组,肺组织损伤严重,病理学可见肺间隔增宽,肺泡萎陷,大量炎性细胞浸润,肺功能损伤严重,动脉血气分析提示PaCO2明显升高,PaO2明显降低,血清炎性因子TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低;EGCG干预后,大鼠肺组织病理学形态和肺功能明显得到改善,TNF-α、IL-6,PaCO2水平明显降低,IL-10、PaO2水平明显升高,EGCG下调肺组织中TLR4、Myd88、NF-κB水平表达.结论 EGCG明显改善HS大鼠肺功能及肺组织损伤,与调控TLR4/Myd88信号通路抑制大鼠炎性反应相关.
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