【摘 要】
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目的 探讨在小鼠肝纤维化模型中Nogo-B与转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的关系。方法将24只健康雄性ICR小鼠分为正常对照组6只和肝纤维化模型组18只,模型组再按造模后不同时间点分为4、8和12周3个亚组。肝纤维化模型组皮下注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化模型,肝组织经HE和Masson染色后,光学显微镜下观察各组肝组织病理变化;RTPCR方法检测各组肝脏Nogo-
【机 构】
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目的 探讨在小鼠肝纤维化模型中Nogo-B与转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的关系。方法将24只健康雄性ICR小鼠分为正常对照组6只和肝纤维化模型组18只,模型组再按造模后不同时间点分为4、8和12周3个亚组。肝纤维化模型组皮下注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化模型,肝组织经HE和Masson染色后,光学显微镜下观察各组肝组织病理变化;RTPCR方法检测各组肝脏Nogo-B、Smad2和TGF-β1 mRNA表达;Western印迹法、免疫组织化学法检测各组肝脏NogoB、Smad2、TGF-β1蛋白表达。组间均数比较采用单因素方差分析。结果CCl4成功诱导肝纤维化模型。Nogo-B两种亚型Nogo-B1、Nogo-B2 mRNA在正常肝组织表达为0.140±0.050和0.104±0.023,在肝纤维化模型组肝脏中表达显著增加,造模12周时为1.054±0.040和0.500±0.057(F=431.41、135.46,均P〈0.01);Nogo-B蛋白主要表达于肝脏间质中,肝细胞仅少量表达;且Nogo-B mRNA及蛋白的表达强度与参与肝纤维化信号通路相关因子Smad2、TGF-β1mRNA及蛋白均呈正相关(均P〈0.01)。结论NogoB可能通过参与TGF-β1/Smad2信号通路在肝纤维化发展过程中起重要作用,促进肝纤维化的发展。
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