【摘 要】
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目的:探讨温肺合剂对闭塞性细支气管炎(BO)模型大鼠肺组织纤维化和半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR-1)表达的影响。方法:将200只大鼠随机分为正常组、模型制备组,BO造模结束后将
【机 构】
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山东中医药大学,山东 济南,250355;山东中医药大学附属医院,山东 济南,250014
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目的:探讨温肺合剂对闭塞性细支气管炎(BO)模型大鼠肺组织纤维化和半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR-1)表达的影响。方法:将200只大鼠随机分为正常组、模型制备组,BO造模结束后将模型制备组大鼠随机分为模型组、温肺合剂低、中、高剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组。正常组、模型组按大鼠处死时间点分为第7天、第14天、第21天、第28天,药物干预组按处死时间点分为第14天、第21天、第28天,每个亚组10只大鼠。比较各组大鼠肺系数变化情况判断肺纤维化情况;采用HE染色观察大鼠肺组织炎症及纤维损伤结果;采用蛋白质免疫印迹法观察肺组织CysLTR-1表达水平。结果:温肺合剂中、高剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组肺系数显著低于模型组(P<0.01)。HE染色观察肺组织病理发现,药物干预各组实验前期病理表现与模型组类似,后期温肺合剂中、高剂量组纤维化程度小于温肺合剂低剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组。模型组CysLTR-1表达水平显著高于正常组(P<0.01)。温肺合剂高剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组各时间点CysLTR-1表达水平均显著低于模型组(P<0.01),且两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温肺合剂可抑制闭塞性细支气管炎模型大鼠肺组织CysLTR-1的表达,阻断CysLTs介导的炎症及纤维化。
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