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目的:探索Aβ神经毒性的来源和作用机制.方法:体外制备了Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物,并对该复合物体内外的生物学活性进行了分析.结果:Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物ESR波谱呈现蛋白束缚Cu(Ⅱ)的谱线特征,提示:Cu(Ⅱ)已以某种方式与Aβ结合.Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物可利用水溶液中分子氧以及XO/X系统产生的超氧阴离子自由基形成过氧化氢;而单纯的Aβ1-40却无此作用.CD谱显示:与单纯的Aβ1-40比较,Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物的α-螺旋百分含量有所降低.Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物对原代培养