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目的:研究间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及机制。方法:将雄性Wistar大鼠48只平均分为3组(n=16):假手术组(Sham组)切除大鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾缺血再灌注组(ischemia reperfusion,I/R组),腹腔注射等量的生理盐水,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min;实验组即缺血再灌注间苯三酚预处理组(phloroglucinol,PG组),腹腔注射间苯三酚注射液(30 mg/kg),15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min。每组动物再均分为两个亚组(n’=8),分别于再灌注后6和24 h将大鼠处死。处死前经下腔静脉取血,检测血清肌酐(secrum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urine nitrogen,BUN);将肾于冠状位切成两半,一半组织制作成组织匀浆,取组织上清液检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px);另一半组织行石蜡包埋,切片进行病理组织学观察,再灌注后24 h的大鼠肾组织行核转录因子-kapa B(nuclear factor-kapa B,NF-κB)及Caspase-3免疫组织化学检测。结果:再灌注后6 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(103.9±10.4)μmol/L和(15.2±1.0)mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(81.8±13.4)μmol/L和(11.5±1.2)mmol/L;再灌注后24 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(154.9±12.1)μmol/L和(28.1±1.4)mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(103.8±5.9)μmol/L和(16.0±1.0)mmol/L;PG预处理组较I/R组明显改善肾功能(P<0.05);苏木素-伊红染色病理图片可见肾小管损伤较I/R组明显减轻(P<0.05);经PG处理后大鼠肾组织内MDA含量较I/R组低(P<0.05),SOD及CAT含量较I/R组高(P<0.05),GSH-Px含量较I/R组高(P<0.05)。再灌注后24 h,经间苯三酚处理的肾组织内核因子-kapa B在细胞核内表达的水平明显降低,活化的Caspase-3亦较I/R组有所减少。结论:间苯三酚通过减轻氧化应激和炎性损伤,抑制细胞凋亡,有效改善了大鼠肾IRI。