脑卒中病理变化的机制:PSD93在血小板活化因子性神经元损害中的作用

• 作 者: 黄嵘 徐运 王岚 朱琳 王翀 管得宁 王中原 陶元祥
• 机 构: 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,江苏省,南京市,210008美国约翰霍普金斯大学,美国马利兰州巴尔的摩市
• 出 处: 中国临床康复
• 发表日期: 2005年1期
• 关键词: 血小板活化因子 神经元 细胞凋亡

目的:探讨PSD93基因是否参与血小板活化因子所致的神经元毒性损伤,以研究血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)神经性损伤的分子学机制.方法:实验于2003-05/2004-05在南京鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室进行.用原代神经元细胞培养系统,PAF处理wildtype(野生型)和PSD93 Knockout(基因敲除)小鼠皮质神经元;propidium iodide/calcein AM染色进行细胞凋亡测定.荧光显微镜下数码相机拍照.结果:0.10,0.30和0.60μmol/L PAF对野生型和PSD93基因敲除型两种皮质神经元细胞具有明显的神经元毒性(P＜0.05).基因敲除型型的小鼠皮质神经元细胞凋亡明显低于野生型(P＜0.01).结论:PSD93基因敲除型可抑制PAF所致的神经元损害.