过氧化物酶体增殖物激活受体与腹主动脉瘤形成的研究进展

来源 :中国普外基础与临床杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yykk110
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目的总结过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)与腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成的研究进展,进而探索AAA潜在的临床治疗策略。方法采用文献复习的方法,对PPARs在AAA形成中的作用机理进行综述。结果 AAA时炎症涉及动脉壁全层,其发生发展过程涉及多种炎性细胞与细胞因子。无论是体外实验还是动物实验,PPARs均可以通过下调多种炎性细胞因子的表达来减少AAA的发生。然而,PPARγ同样也会参与到AAA的形成中,其机理主要涉及巨噬细胞亚型〔经典活化(M1)和替代活化(M2)〕的转化。结合目前研究现状或可认为,在AAA形成的早期始动阶段,PPARγ可抑制M1的炎症作用,从而减少动脉瘤的发生;而在AAA形成的晚期阶段,PPARγ诱导M2转化则可能会进一步促进动脉瘤发展。结论 PPARs或许是AAA干预的潜在位点,能否应用于AAA的预防以及预防时机仍需进一步研究。 Objective To summarize the progress in the study of the formation of peroxisome proliferator activated receptors (PPARs) and abdominal aortic aneurysm (AAA), and to explore the potential clinical therapeutic strategy of AAA. Methods The literature review method, the mechanism of PPARs in the formation of AAA are reviewed. Results AAA inflammation involving the entire wall of the artery, the occurrence of the development process involves a variety of inflammatory cells and cytokines. Whether in vitro or in vivo, PPARs can reduce the occurrence of AAA by down-regulating the expression of various inflammatory cytokines. However, PPARγ also participates in the formation of AAA, the mechanism of which mainly involves the transformation of macrophage subtypes [classic activation (M1) and alternative activation (M2)]. Combined with the current status of the study or can be considered, in the early stages of AAA initiation, PPARγ can inhibit the inflammation of M1, thereby reducing the incidence of aneurysms; and in the late stages of AAA, PPARγ-induced M2 conversion may further promote arterial Tumor development. Conclusions PPARs may be the potential site for AAA intervention. Whether or not AAA can be used for prevention and prevention still needs further study.
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