【摘 要】
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/CD36通路对结核分枝杆菌（MTB）感染小鼠脂质代谢的影响。方法:使用结核分枝杆菌毒株H37Rv,建立小鼠感染模型。实验分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组和MTB+GW9662组。收集各组肺组织标本,检测感染小鼠肺组织荷菌量;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测肺组织中PPARγ的mRNA和蛋白表达;采用免疫组织化学法检
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81760356）；
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/CD36通路对结核分枝杆菌（MTB）感染小鼠脂质代谢的影响。方法:使用结核分枝杆菌毒株H37Rv,建立小鼠感染模型。实验分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组和MTB+GW9662组。收集各组肺组织标本,检测感染小鼠肺组织荷菌量;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测肺组织中PPARγ的mRNA和蛋白表达;采用免疫组织化学法检测肺组织CD36的表达;采用油红O染色检测肺组织脂质水平;HE染色后于普通显微镜下观察肺组织病理变化;收集各组血液标本,采用酶联免疫吸附法检测血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。结果:MTB显著升高小鼠肺组织PPARγ表达（P＜0.01）及脂质水平（P＜0.05）,并诱导CD36表达,但降低小鼠血浆脂质浓度（P＜0.05）;PPARγ激动剂罗格列酮能够增强MTB所诱导的肺组织脂质水平的升高、血浆脂质浓度的下降及CD36的表达,并且加重肺组织结核性病理改变;PPARγ拮抗剂GW9662则逆转MTB所诱导的上述作用;各组小鼠肺组织PPARγ表达与荷菌量呈正相关（r=0.812,P＜0.01）。结论:PPARγ通过CD36途径影响MTB感染小鼠脂质代谢,MTB诱导的PPARγ表达对MTB是一种逃避机体免疫系统对其进行清除的逃逸机制,而这种逃逸与PPARγ活化所致脂质聚集有关。
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