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目的 :探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制。方法 :将 16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组 ,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化 ,以及灵芝多糖对上述指标的影响。结果 :与休克前相比 ,休克时血浆 MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,红细胞 SOD活性和变形能力则明显降低 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度 (P<0 .0 5 ) ,但对全血黏度无影响 (P>0 .0 5 ) ;而红细胞 SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 MDA含量明显升高 (P<0 .0 5 )。灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低 (P均 <0 .0 5 ) ,与生理盐水组比较 ,红细胞 SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均 <0 .0 5 ) ,血浆 MDA含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,全血黏度降低 (P<0 .0 5 )。结论 :灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性 ,改善微循环 ,其效果优于生理盐水 ;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆 MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关。