【摘 要】
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目的探究雷公藤甲素（TP）对人结肠癌HCT116细胞增殖的的影响和可能的抑制机制。方法取TP不同浓度、不同时间作用HCT116细胞,MTT检测细胞的存活率,流式细胞术检测TP对细胞凋亡的
【机 构】
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江西省医学科学院实验中心,江西省医学科学院分子医学研究所,南昌大学基础医学院
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目的探究雷公藤甲素（TP）对人结肠癌HCT116细胞增殖的的影响和可能的抑制机制。方法取TP不同浓度、不同时间作用HCT116细胞,MTT检测细胞的存活率,流式细胞术检测TP对细胞凋亡的影响,免疫印迹检测蛋白LC3-Ⅱ表达,MDC检测细胞自噬。结果 TP能够抑制HCT116细胞的增殖,不同浓度的TP作用HCT116细胞48 h后,LC3-Ⅱ的水平随着TP浓度的增加而升高,呈浓度依赖性;用40nmol·L-1TP作用HCT116细胞,LC3-Ⅱ蛋白水平随作用时间的延长而增加,呈时间依赖性,同时荧光显微镜观察到HCT116细胞中酸性自噬囊泡的数量增多。TP+3-MA作用HCT116细胞48 h,与对照组比较TP组细胞凋亡率下降;与TP组比较TP+3-MA组细胞凋亡率明显下降。TP+RAPA作用HCT116细胞24 h,与对照组比较TP组细胞凋亡率增加;与TP组比较TP+RAPA组细胞凋亡率明显增加。结论TP能够抑制人结肠癌HCT116细胞的增殖,诱导HCT116细胞凋亡,提示自噬和凋亡间可能有协同关系。
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