【摘 要】
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目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响.方法:用CCK-8(10-12-10-6mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细
【机 构】
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河北医科大学法医系,河北医科大学第四医院,河北省赵县人民医院
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目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响.方法:用CCK-8(10-12-10-6mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化.用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4:1数量比与腹腔巨噬细胞(预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h)共同体外培养,同时加入ConA 5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性.结果:CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达,并增强巨噬细胞的协同刺激活性.CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量是在10-9-10-7mol/L之间.抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用,CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显.结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用.
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