【摘 要】
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目的探讨银杏提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞(PMN)功能的影响。方法 48只成年SD大鼠随机
【机 构】
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温州医学院附属第二医院普外科,温州市人民医院病理科,
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目的探讨银杏提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞(PMN)功能的影响。方法 48只成年SD大鼠随机分为3组即假手术组、SAP组、GBE治疗组,每组16只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功制作SAP模型,假手术组仅行十二指肠翻动,GBE治疗组在SAP模型基础上予GBE干预,假手术组和SAP组给予等量生理盐水;分别于术后6h和12h处死大鼠。取肺组织标本进行肺组织损伤评分,检测肺组织湿/干重比(W/D)和肺组织髓质过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性,经支气管肺泡灌洗分离收集PMN,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量,流式细胞术检测PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率,Western blot法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NE表达。结果与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织出现明显病理组织学损伤,肺组织损伤评分、肺组织W/D、MPO及BALF中NE含量升高,肺组织ICAM-1和NE蛋白表达明显上调,PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率增加(P<0.01);与SAP组比较,GBE治疗组肺病理组织学损伤显著减轻,上述各项指标均显著下降(P<0.01)。结论 SAP合并肺损伤时,PMN表面黏附分子CD11b/CD18和肺组织ICAM-1表达上调,导致PMN黏附于肺血管内皮细胞,继而激活PMN释放NE,加重肺损伤。GBE可通过下调ICAM-1和CD11b/CD18表达,阻止PMN在肺内黏附和激活,从而减轻肺损伤。
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