【摘 要】
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严重烧伤后由于肠黏膜屏障受损和免疫功能紊乱,导致肠道细菌/内毒素移位[1],极易发生肠源性感染, 并进一步引发脓毒症和多器官功能障碍(MODS),是严重烧伤患者死亡的主要原因.
【机 构】
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南昌大学医学部,南昌,330006
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严重烧伤后由于肠黏膜屏障受损和免疫功能紊乱,导致肠道细菌/内毒素移位[1],极易发生肠源性感染, 并进一步引发脓毒症和多器官功能障碍(MODS),是严重烧伤患者死亡的主要原因. 目前MODS临床救治的研究仍未取得重大进展,临床仍以预防为主.MODS患者由于系统性炎症反应和过度氧化应激反应,使机体发生代谢紊乱,同时导致免疫功能受损, 因此采取必要的干预措施减轻过度炎症反应,保护重要脏器功能,是避免重症烧伤发展为MODS的重要方法. 近年来的研究发现,右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)在临床应用过程中表现出显著的抗炎、免疫调节和器官保护作用,如降低危重症患者的炎性细胞因子水平, 缓解患者的肝脏、肾脏、肺脏和肠道损伤等[2,3]. 本文将从低容量性休克、内毒性血症、系统性炎症反应等角度对烧伤后MODS的发生发展机制进行分析,并对其防治措施以及Dex在重症烧伤后MODS中对器官的保护作用及可能机制进行综述.
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