研究肠易激综合征(IBS)肠道树突细胞(DC)表型变化及细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的变化，初步探讨ERK1/2通路在介导DC异常免疫应答中的可能作用机制。
方法以母幼分离联合结直肠扩张刺激建立SD大鼠IBS模型(模型组，10只)，10只健康SD大鼠作为对照(对照组，10只)，以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性，造模成功后采用磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结树突细胞(MLNDC)，流式检测其分选纯度及对照组大鼠表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC－Ⅱ)类分子的表达，Western印迹法检测对照组及IBS组大鼠MLNDC中MHC－Ⅱ、磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p－p38)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p－ERK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化c－Jun氨基末端激酶(p－JNK)、c－Jun氨基末端激酶(JNK)的表达情况。
结果IBS组大鼠内脏敏感性显著高于对照组。流式细胞术检测磁珠分选后大鼠DC特异性抗原OX62＋MLNDC为85.57%±7.67%。对照组大鼠MLNDC表面高表达MHC－Ⅱ类分子；与对照组相比，IBS组大鼠MLNDC表达MHC－Ⅱ类分子升高(1.05±0.13比0.67±0.18，t＝－2.973，P＝0.041)，同时，p－ERK的表达水平明显升高(3.21±0.48比2.34±0.85，t＝－3.130，P＝0.035)，而p－JNK及p－p38的表达水平与对照组相比，差异无统计学意义(0.95±0.17比0.76±0.36，t＝0.808，P＝0.464；1.07±1.13比1.19±0.91，t＝0.137，P＝0.897)。
结论IBS大鼠肠道DC上调表达MHC－Ⅱ类分子，其可能与细胞内ERK1/2信号通路的活化有关。