【摘 要】
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目的 研究脂氧素A4受体激动剂(BML-111)在哮喘小鼠气道重塑的作用及其机制.方法 按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.通过卵清蛋白(OVA)致敏激发制
【机 构】
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潍坊医学院临床医学院,山东潍坊,261053;山东第一医科大学第二附属医院呼吸内科,山东泰安,271000;山东大学附属千佛山医院呼吸内科,山东济南,250014
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目的 研究脂氧素A4受体激动剂(BML-111)在哮喘小鼠气道重塑的作用及其机制.方法 按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.通过卵清蛋白(OVA)致敏激发制备小鼠气道重塑模型.在OVA激发前,实验组小鼠腹腔注射BML-111(1μg·g-1),模型组和正常组腹腔注射0.9％ NaC1.苏木精-伊红染色在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理学变化,以蛋白质印迹法检测小鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)蛋白和丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平.结果 实验组小鼠的管壁厚度、管腔狭窄和炎症细胞浸润程度较模型组明显减弱.正常组、模型组和实验组的α-SMA相对表达量分别为1.00±0.00,4.42±0.71和3.00±0.45;这3组的collagen Ⅰ相对表达量分别为1.00 ±0.00,3.90±0.34和2.04 ±0.53;这3组的p-Akt相对表达量分别为1.00 ±0.00,2.12±0.38和1.63±0.23.上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 BML-111能减轻哮喘小鼠气道重塑,可能是通过Akt通路发挥作用.
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